BLOQUEO AV EN DEPORTISTAS
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MARCO
TEÓRICO
En el corazón
normal, el nodo AV y el sistema de conducción especializado (rama derecha e
izquierda del haz de hiss) representan la única conexión para la transmisión
del impulso eléctrico del nodo sinusal y auricular a los ventrículos.
Fue
Gaskell, en 1882, el primero en acuñar el término de "bloqueo
cardiaco" y, en 1906, Einthoven publicó el primer ECG con un bloqueo
auriculoventricular.
Se
considera que el bloqueo auriculoventricular es un trastorno de la conducción
de los impulsos eléctricos que van de la aurícula a los ventrículos, producidos
por disminución de la velocidad de propagación o por interrupción total del
mismo. En el ECG se observa un alargamiento del intervalo PR superior a
0.21segundos.
Se
distinguen 3 grados:
·
Bloqueo
AV de 1º grado: todos los impulsos se conducen, pero con retraso.
·
Bloqueo
AV de 2º grado: algún impulso no se conduce a los ventrículos.
·
Bloqueo
AV de 3º grado: ningún impulso se conduce a los ventrículos.
Epidemiología
El bloqueo
AV de 1° es mucho más frecuente en atletas cuando se compara con la
población no atleta y ha sido calculado en 5% a 30% de los casos entre
maratonistas (entre no atletas se observa apenas en 0,65% de los casos).
El bloqueo AV de 1° generalmente es
fugaz y desaparece con el ejercicio.
El intervalo PR a pesar de ser
relativamente prolongado todavía no tiene el criterio de acuerdo a la FC para
hacer el diagnóstico de bloqueo AV de 1°. Después del ejercicio el intervalo PR
se normaliza o hasta se disminuye.
El bloqueo
AV de 2° tipo I se observa aproximadamente en el 10% de la población atleta
y en 20% entre los atletas de alto desempeño.
Es decir que es mucho más frecuente que
entre no atletas normales donde su incidencia es de menos de menos de 1 en
30.000 o 0,003%. Por otra parte, está caracterizado por desaparecer durante el
ejercicio lo que no ocurre en casos patológicos.
El bloqueo
AV de 2° tipo II aunque mucho
más raro es posible de observar en atletas.
En ausencia de síntomas o empeoramiento
de la frecuencia con el ejercicio en estos casos no es necesario restringir las
actividades. Puede asociarse disociación AV por interferencia con ritmo de
escape de la unión o ventricular.
El bloqueo
AV de 3° es encontrado en 5 de cada 12000 atletas. Si es necesario el
implante de marcapaso por presentar síntomas o cardiopatía estructural, los
deportes de contacto deben ser evitados.
Atletas portadores de bloqueo AV
completo congénito sin síntomas y sin cardiopatía estructural asociada la
conducta será de seguimiento semestral clínico y anualmente se realizara Holter
24 hs, ecocardiograma y test ergométrico.
La indicación de marcapaso definitivo
está condicionada a la presencia de insuficiencia cardiaca, frecuencia
inapropiada durante la vigilia (menor de 40 lpm), presencia de arritmia,
aumento del diámetro de las cámaras izquierdas al ecocardiograma o
insuficiencia mitral significativa.
En atletas en estas condiciones y
sintomáticos con síncope o presíncope es necesario restringir la actividad por
un tiempo estimado de 3 a 6 meses hasta que se encuentre la terapia definitiva.
Etiología
Los bloqueos AV de 1° y 2° tipo I son más frecuentes
en los atletas. En el estado de reposo, el balance simpático-parasimpático
manifiesta una influencia balanceada sobre el nodo AV. Sin embargo, en atletas
y competidores entrenados el control parasimpático es predominante y el
resultado puede ser el desarrollo de bloqueo AV de 1° y 2° tipo I, o aún grados
mayores. Los bloqueos AV mediados por aumento del tono vagal son en general
benignos, aunque en casos aislados de bloqueos AV de 2° por vagotonía pueden
asociarse a presíncope o sincope.
Otra causa
común es la acción de diferentes fármacos con efecto directo o indirecto
sobre el nodo AV o sobre el sistema nervioso autónomo o ambos. Es
característico el efecto de la digoxina por incremento del tono vagal o los
betabloquentes por disminución y bloqueo del tono simpático. Ambos grupos
pueden causar bloqueos AV de 1° y 2° tipo I. Los calcio antagonistas y
antiarrítmicos clase IC actúan disminuyendo la conducción en el nodo av.
Los beta
bloqueantes, calcio antagonistas y otros antiarrítmicos a dosis convencionales
raramente se asocian a desarrollo de bloqueo AV completo de novo. Pero, en
casos de enfermedad preexistente del nodo AV puede ocurrir bloqueo AV completo
o transitorio inducido por estos fármacos.
Los trastornos
médicos (enfermedad de Addison) y electrolíticos (hiperpotasemia,
hipermagnesemia) condicionan retraso y bloqueo a nivel nodal.
El bloqueo AV de 2° tipo II de mobitz es
menos frecuente que el tipo I y se asocia frecuentemente con enfermedad
significativa del sistema de conducción (bloqueo de rama o bifascicular) y tiene gran
tendencia a evolucionar a bloqueo AV de 3°.
El bloqueo AV
de conducción 2:1 es un caso especial y puede ser resultado de enfermedad
nodal o infranodal.
Pronóstico
La historia
natural del bloque AV depende de la causa
subyacente. El bloqueo AV adquirido de alto grado que ocurre como resultado
o asociado a una cardiopatía o posquirúrgico tiene generalmente mal pronóstico.
En contraste, el seguimiento a largo plazo del bloqueo AV, aun el de alto grado
relacionado con un síndrome neurocardiogénico, mediado por el vago (vasovagal)
es generalmente bueno.
El bloqueo AV de 1° generalmente es
beningno y suele ser no progresivo. Como trastorno aislado
en individuos sanos, el pronóstico del bloqueo AV de primer grado es muy bueno
y no guarda relación con la presencia de cardiopatía isquémica latente ni de
bloqueo AV avanzado en el futuro, de
la misma manera se comporta el bloqueo
AV de 2° tipo I cuando ocurre en sujetos jóvenes y/o sanos. Estos
últimos pueden verse a veces en adolescentes sin cardiopatía, sobre todo
durante la noche, así como en deportistas.
El
bloqueo de primer grado causado por retraso en el nodo AV no necesita
tratamiento específico e incluso representa una contraindicación absoluta para
la administración de digitálicos, propranolol o verapamil. Sin embargo, es
importante conocer a los individuos con bloqueo de primer grado del nodo AV
cuando dichos fármacos se administran.
El
bloqueo AV de primer grado no es obstáculo para la realización de
actividad física de alta competición sin restricción si se acorta a < 200 ms
con ejercicio o atropina. Si se asocia a bloqueo de rama es preciso realizar un
estudio electrofisiológico para descartar trastornos de la conducción graves.
El bloqueo AV de 2° tipo II tiene riesgo de progresar a bloqueo AV de
3°.
El bloqueo AV de 3° esta habitualmente
asociado con mal pronóstico por alta susceptibilidad al sincope bradiarrítmico
(40-60%) o taquicardia ventricular.
JUSTIFICACIÓN
A fines del siglo XIX fueron descriptos
los primeros hallazgos con respecto a las diferencias halladas entre sujetos de
actividad predominantemente sedentaria y aquellos que realizaban actividad
física en forma
Indudablemente desde la llegada del
ecocardiograma, éste se convirtió en una herramienta de inestimable valor en el
estudio de las modificaciones en la estructura del corazón del deportista.
Permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores parietales
como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del
deportista. De esta forma se avanzó en la diferenciación entre aquellos
corazones normales de individuos deportistas y los que por alguna patología
pudieran ocasionar agrandamiento de las estructuras cardiovasculares.
El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se practica. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.
El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se practica. El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.
En el ejercicio dinámico, se hallan
involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de
oxígeno para el metabolismo aeróbico. Éste tipo de entrenamiento trae aparejado
un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento en
el número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con
incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la
pared libre ventricular.
El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la poscarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de presión intraventricular.
El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la poscarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de presión intraventricular.
Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua, al suspender el estímulo por varias semanas (entre tres y doce en algunas ocasiones) estos cambios pueden retrogradar a valores similares a sujetos no entrenados.
Estos elementos son importantes cuando el médico sospecha una miocardiopatía hipertrófica en un deportista de alto rendimiento.
Los cambios
fisiológicos y anatómicos provocados por el entrenamiento físico intenso y las
modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por cambios en el
cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "Síndrome del
corazón de atleta". Es una modificación normal de la
estructura y función del músculo cardiaco como adaptación crónica al ejercicio
del entrenamiento.
Hacia fines de los
'60 fue definido así un cuadro caracterizado por:
Bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción auriculoventricular,
hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la repolarización y aumento
de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.
La bradicardia sinusal es el signo que con mayor
frecuencia se hace presente. Y dentro de las alteraciones del ECG lo más
frecuente de observar es el bloqueo AV:
·Bloqueo
A-V de I° grado: se presenta entre el 6% a 33% de los deportistas, mientras que
en la población general la prevalencia es del 0,65%.
·Bloqueo
A-V de II° grado con períodos de Wenckebach: es menos frecuente que el anterior
(menor al 1%), aunque en algunos maratonistas de "elite" puede
alcanzar el 10%.
·Bloqueo
A-V de II° tipo Mobitz II: raro, sugiere un origen patológico.
Las modificaciones más importantes se
evidencian en el ventrículo izquierdo, el cuál va a aumentar el diámetro de su
cavidad y/o el grosor de sus paredes, con la finalidad de realizar un mayor
trabajo que el normal y, al mismo tiempo, disminuir el consumo de oxígeno.
Un atleta que practica un deporte dinámico, como carrera
de fondo, y que realiza un entrenamiento de resistencia, va a desarrollar un
ventrículo izquierdo con aumento de su cavidad sin hipertrofia de su pared. En
cambio en el atleta de un deporte estático, como levantamiento de
pesas, y que realiza un entrenamiento de fuerza, se va a desarrollar un corazón
con paredes gruesas.
Por otro lado, las arterias coronarias aumentan su
calibre y, por lo tanto, aumentan el flujo sanguíneo y la oferta de oxígeno al
miocardio. El electrocardiograma va a mostrar diversos hallazgos: alteraciones
del ritmo, que mejoran al aumentar la frecuencia cardiaca; alteraciones de la
conducción no severas y otros cambios menos importantes.
Los deportistas portadores de corazón de atleta no tienen
síntomas, tienen la presión arterial normal, el pulso de baja frecuencia
Un aspecto muy importante a tener en cuenta
es la realización de un correcto diagnóstico diferencial
entre corazón atleta y enfermedad cardiovascular.
El entrenamiento sistemático ya sea en
deportes aeróbicos o anaeróbicos conduce a un incremento de la masa cardiaca y
remodelación estructural en muchos atletas. Esta forma fisiológica de
hipertrofia o corazón atleta es considerada como una adaptación al
entrenamiento sistemático sin consecuencias adversas cardiovasculares. Los
cambios resultantes incluyen aumento e
incremento del volumen de la cámara ventricular, a veces acompañada por
incremento del grosor del ventrículo izquierdo e incremento de la aurícula
izquierda con preservación de la función sistólica y diastólica. La magnitud de
los cambios oscilan de acuerdo al deporte.
Otras
adaptaciones fisiológicas al entrenamiento incluyen una variedad de anomalías
en los patrones electrocardiográficos en alrededor del 40 % de los atletas,
algunos de los cuales semejan enfermedades cardíacas (gran incremento del
voltaje, onda Q y repolarizaciones anormales). Debido al aumento del tono vagal
que muchas veces se acompaña a las condiciones físicas, estos pacientes sin
enfermedades estructurales del corazón están también expuestos a arritmias y
alteraciones de la conducción, las cuales generalmente no requieren
investigaciones invasivas o tratamientos específicos.
La
habilidad para hacer la distinción clínica entre el corazón atleta fisiológico
y condiciones patológicas tiene serias implicancias para atletas entrenados, ya
que para reducir el riesgo de muerte súbita o la progresión de la enfermedad
cardiovascular debería limitarse la competencia deportiva privando a los mismos
de los beneficios psicológicos o monetarios del deporte.
Obviamente la adaptación fisiológica
morfológica podría imitar enfermedades cardiovasculares y llevar a diagnósticos
diferenciales que incluirían hipertrofia y dilatación miocárdica y arritmias
ventriculares.
Tales dilemas diagnósticos
frecuentemente surgen cuando las dimensiones cardíacas se encuentran fuera de
los parámetros normales (grosor de la pared ventricular izquierda 12 mm y
tamaño de la cavidad 60 mm). Este diagnóstico ambiguo puede a veces ser
resuelto a través del uso de métodos no invasivos a través de la respuesta de
la masa cardiaca a cortos períodos de tiempo de inactividad (alrededor de tres
meses), o con la medición del llenado diastólico a través del ecocardiograma
Doppler.
CONCLUSIÓN
No
todos los bloqueos auriculoventriculares son patológicos.
Se
pueden ver bloqueos AV de 1º y 2º
durante el sueño en sujetos normales.
En
sujetos con un tono vagal aumentado, como los deportistas, pueden verse
bloqueos AV de 1º y 2º diurnos
durante momentos de reposo o inactividad.
La
bradicardia sinusal así como la aparición de bloqueo A- V de l° y 2° tipo I
(períodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y
atribuibles a hipertonía vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos
durante el ejercicio y el desencadenamiento de síncope por ellos, responde, por
lo general, a patologías intrínsecas del sistema de conducción. También es
posible que esa hipertonía vagal ponga de manifiesto trastornos ocultos en
dicho sistema.
BIBLIOGRAFÍA
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http://dieumsnh.qfb.umich.mx/gesinfo/el_articulo_cientifico.htm#resumen_descriptivo
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http://www.arritmias.es/Las_arritmias/bloqueos_auriculoventriculares.php?m=1
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http://www.bago.com/cardired/cardio-depor/parte-1.asp
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http://cardioguia.blogspot.com.ar/2011/01/corazon-de-atleta.html?m=0
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http://www.smcardiologia.org.mx/pdfs/guias/gpc_bloqueoauriculoventricular.pdf
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http://www.fac.org.ar/edicion/cardej/pdf/cap06.pdf
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http://med.unne.edu.ar/revista/revista139/msubita.htm
·
http://200.26.134.109:8080/endeporte/hermesoft/portal/home_1/rec/arc_2728.pdf
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